1、ACEI药理作用，临床应用及主要不良反应。

⑴基本药理作用：①阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ及取消刺激醛固酮释放，增加血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；②保存缓激肽的活性；③保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；④抗心肌缺血和心肌保护作用；⑤增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性；⑥阻止心血管病理性重构；⑦清除氧自由基。

⑵临床应用：①治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病的高血压患者ACE抑制药为首选药；②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；③治疗糖尿病性肾病和其他肾病（其对肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张身出球小动脉的结果）。

⑶主要不良反应：①首剂低血压；②咳嗽，无痰干咳是ACE抑制药常见的不良反应；③高血钾（由于ACE抑制药减少AngⅡ排钾的醛固酮减少）；④低血糖：胰岛素增敏引起；⑤肾功能损伤；⑥血管神经性水肿。

2、ACEI和醛固酮分泌的关系

ACEI和醛固酮分泌的关系ACEI在RAAS系统中，是起到抑制醛固酮分泌的作用，而来降压，那就是说ACEI用的多用的久，醛固酮是分泌越少的。

醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收。

原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。

3、ACEI和ARB的作用机制

作用机制：

ACEI药物：血管紧张素转换酶抑制剂。抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ的转化，同时组织缓激肽降解，但无法抑制通过旁路生成的血管紧张素Ⅱ。

ARB药物：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合。

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ARB通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1型），阻断了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）收缩血管、升高血压、促进醛固酮分泌、水钠潴留、交感神经兴奋等作用，产生与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）相似的药理学作用。

另一方面，由于AngⅡ合成反馈性增加，血液与组织中AngⅡ水平升高，作用于AT2，产生扩血管、抗细胞增殖、调节细胞凋亡等作用。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。

：百度百科-ARB(高血压治疗药物之一)

：百度百科-血管紧张素转化酶抑制剂

4、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的特点为

A.可用于各型高血压，有反射性心率加快

B.对肾脏无保护作用

C.可防治高血压患者心肌细胞肥大

D.长期用药易引起电解质紊乱

E.对高血压患者的血管壁增厚无防治作用